Voor de ene mutatie zijn een stuk meer doelgerichte therapieën dan voor de ander. Voor de EGFR mutatie zijn bevoordeeld meer medicatie vormen dan voor de MET mutatie. Vraag 1: Waarom is voor de ene mutatie meer doelgerichte medicatie beschikbaar dan de andere mutatie? Vraag 2: Is de ene mutatie beter of moeilijker te behandelen dan de ander? Ik las dat de MET Exon 14 skipping mutatie “moeilijk” te behandelen is. Klopt dit? En zo ja, in verhouding tot wat?
Bij elke gevonden mutatie zijn er vaak meerdere bedrijven die proberen een specifieke doelgerichte therapie te ontwikkelen. Daardoor ontstaan soms vergelijkbare medicijnen en soms flinke verschillen in effecten en bijwerkingen. Voor EGFR geldt dat er meerdere medicijnen zijn die erg op elkaar lijken. Daarnaast is het zo dat sommige mutaties ‘makkelijker’ te behandelen zijn dan anderen. Medicatie tegen ALK werkt meestal lang en bij veel mensen. Voor KRAS geldt dat het effect veel lastiger te krijgen is. Dat ligt dan meestal aan het gedrag van het eiwit dat actief is door de mutatie. MET remmers reageren gemiddeld, maar de bijwerkingen van MET remmers zijn soms te heftig om medicatie door te kunnen geven. Het geheel is veel te complex om goed te weten waarom deze verschillen er zijn op dit moment.