Als moderator van de EGFR groep kom ik regelmatig vragen/opmerkingen tegen over de TP 53 mutatie. Ook bij mijn diagnose is de TP 53 genoemd maar niet verder uitgelegd. Graag krijg ik een uitleg over deze mutatie en in hoeverre die een positieve of negatieve uitwerking heeft op de EGFR mutatie. Graag zou ik de informatie willen delen in de EGFR Facebook groep. Ik hoop dat een antwoord onduidelijkheden weg kan nemen die er nu zijn.
Mensen met een TP53 bij een EGFR mutatie reageren in het algemeen minder lang op doelgerichte behandeling dan mensen zonder TP53 mutatie. Het lijkt erop dat een VEGFR (receptor die bloedvat aanmaak stimuleert) remmer bij deze TP53 mutatie kan helpen. De enige combinatie waarin een dergelijk middel gegeven kan worden is op dit moment erlotinib-ramucirumab. Daarbij is weer het nadeel dat de erlotinib niet goed in de hersenen aankomt. Zowel erlotinib-ramucirumab als osimertinib werken voor de algemene groep mensen met een EGFR mutatie ongeveer even lang. Er is alleen geen vergelijkende studie gedaan tussen deze behandelopties en al helemaal niet bij mensen met TP53 gemuteerde tumoren. daarom staat nu in de richtlijn hetvolgende: Overweeg behandeling met osimertinib of erlotinib-ramucirumab in de eerste lijn bij patiënten met een incurabel NSCLC met een exon(19)del of L858R-activerende EGFR mutatie. Betrek hierin de aan-/afwezigheid van hersenmetastasen of co-mutaties (bijv. TP53). Bespreek de voor- en nadelen met de patiënt en maak samen met de patiënt een keuze.